移動端
直播推薦
回放
回放
細菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機制原因之ATP耗盡
ATP是細胞能量的來源，在缺氧狀態(tài)下，無氧酵解所產(chǎn)生的ATP不能滿足代謝所需，細胞ATP含量下降，除了組織缺氧因素外，其他因素如氧化反應(yīng)、NO和組織酸中毒等也可使ATP耗盡。ATP耗盡可影響肌動蛋白，抑制單體肌動蛋白轉(zhuǎn)為F-肌動蛋白，因此細胞骨架系統(tǒng)受到破壞，使上皮細胞和內(nèi)皮細胞通透性增加。
ATP耗盡導(dǎo)致上皮細胞通透性增加的另一因素是細胞內(nèi)外Ca2+梯度紊亂。Ca2+對上皮通透性的作用非常復(fù)雜。細胞外Ca2+濃度的提高有利于緊密連接的形成，細胞內(nèi)Ca2+濃度增加可使細胞通透性增加。正常時上皮細胞外與胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度梯度為10000倍，Ca2+梯度的形成部分受滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體鈣質(zhì)控制，使Ca2+進入細胞器內(nèi)。細胞內(nèi)外Ca2+梯度的形成還受胞膜上的鈣泵控制，其也需消耗ATP，使細胞內(nèi)的鈣泵出至細胞外，形成梯度。ATP耗盡使細胞內(nèi)的鈣離子不能有效地被泵到細胞外，大量鈣離子貯存在細胞內(nèi)，使緊密連接不良，并增加細胞旁通透性。
細胞內(nèi)的Ca2+離子水平還受Na+-Ca2+交換機制影響。在ATP供給充足情況下，細胞內(nèi)外進行Na+-K+交換，在 Na+泵出細胞外的同時，Ca2+被泵入細胞內(nèi)。
免責(zé)聲明
- 凡本網(wǎng)注明“來源：儀器網(wǎng)”的所有作品，均為浙江興旺寶明通網(wǎng)絡(luò)有限公司-儀器網(wǎng)合法擁有版權(quán)或有權(quán)使用的作品，未經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、摘編或利用其它方式使用上述作品。已經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)使用作品的，應(yīng)在授權(quán)范圍內(nèi)使用，并注明“來源：儀器網(wǎng)”。違反上述聲明者，本網(wǎng)將追究其相關(guān)法律責(zé)任。
- 本網(wǎng)轉(zhuǎn)載并注明自其他來源（非儀器網(wǎng)）的作品，目的在于傳遞更多信息，并不代表本網(wǎng)贊同其觀點和對其真實性負責(zé)，不承擔(dān)此類作品侵權(quán)行為的直接責(zé)任及連帶責(zé)任。其他媒體、網(wǎng)站或個人從本網(wǎng)轉(zhuǎn)載時，必須保留本網(wǎng)注明的作品第一來源，并自負版權(quán)等法律責(zé)任。
- 如涉及作品內(nèi)容、版權(quán)等問題，請在作品發(fā)表之日起一周內(nèi)與本網(wǎng)聯(lián)系，否則視為放棄相關(guān)權(quán)利。
浙公網(wǎng)安備 33010602002722號